La norma fue aprobada recientemente en el Senado y prevé la detección temprana de la atrofia muscular espinal en recién nacidos.
La Oficina de Presupuesto del Congreso elaboró un informe destinado a cuantificar el impacto financiero de implementar la pesquisa neonatal universal para la Atrofia Muscular Espinal (AME) en Argentina. El estudio presenta el cálculo neto para el sistema de salud en su conjunto y para el Estado Nacional.
Se trata de un proyecto de la senadora chubutense Edith Terenzi que recibió media sanción del Senado el pasado 18 de septiembre, por unanimidad, con 70 votos a favor.
Esta iniciativa modifica el artículo 1 de la ley 26.279 de Régimen para la Detección y Posterior Tratamiento de Determinadas Patologías en el Recién Nacido. Incorpora la atrofia muscular espinal en el listado de enfermedades que deben ser parte de la pesquisa neonatal realizada a todo recién nacido.
El principal hallazgo del estudio hecho por la Oficina de Presupuesto del Congreso es que la implementación de la ley requiere una inversión inicial significativa en el primer año que se recupera con el tiempo, generando un ahorro neto a largo plazo para el sistema de salud consolidado.
Durante el primer año, los mayores costos se explican por la inversión en la pesquisa para todos los recién nacidos y el tratamiento farmacológico temprano de los casos detectados. Sin embargo, este gasto inicial es superado por los ahorros futuros, ya que el tratamiento presintomático evita los altos costos recurrentes (cirugías, hospitalizaciones, soporte ventilatorio) asociados al diagnóstico tardío, que constituyen el principal gasto del modelo vigente.
Desde la perspectiva del Estado Nacional, la medida implicaría un impacto fiscal de $43.000 millones en el primer año, pero también se traduciría -repetimos- en ahorros netos en el largo plazo.
El análisis de la OPC se basa en una comparación de costos entre dos modelos y sólo para una cohorte anual de 50 pacientes: el Escenario A, que simula la implementación de la ley con pesquisa y tratamiento temprano, y el Escenario B, que representa el modelo actual de diagnóstico por síntomas (esquema vigente). El estudio se realiza mediante dos indicadores: El costo del primer año de atención de la cohorte y la valuación a hoy del tratamiento de toda la cohorte a lo largo de sus vidas. En este último caso, para asegurar una comparación financiera rigurosa sobre los distintos horizontes de vida de los pacientes, todos los costos se calcularon utilizando el Valor Presente Neto (VPN). Inicialmente se estima el impacto para el sistema de salud consolidado (público, obras sociales y privado), para luego analizar la porción correspondiente al Estado Nacional.
El principal hallazgo del estudio es que la implementación de la ley implica una inversión inicial para el sistema de salud en su conjunto (cercana a los $74.000 millones para una cohorte esperada anual de 50 pacientes), que luego con el correr de los años se iría recuperando, generando un ahorro neto consolidado para el sistema de salud consolidado en términos de Valor Presente Neto.
Esta conclusión se desprende de la siguiente dinámica:
Al analizar la porción del costo que corresponde específicamente al Estado Nacional, y considerando su rol como garante del acceso a los tratamientos farmacológicos, el impacto fiscal neto en el primer año para el Estado Nacional, en caso de implementarse la medida, sería de $43.000 millones, aunque en el largo plazo generaría también ahorro (excepto en el caso del uso de una tasa de descuento real superior al 15%).
Una enfermedad genética poco frecuente
La Atrofia Muscular Espinal (AME) es una enfermedad genética, poco frecuente, de carácter progresivo y potencialmente letal, que afecta las neuronas motoras, es decir, las células nerviosas responsables de controlar los movimientos voluntarios del cuerpo (caminar, respirar, tragar, hablar, etc.). La pérdida gradual de estas neuronas produce una debilidad muscular progresiva que, en sus formas más severas, compromete funciones vitales desde los primeros meses de vida.
La causa principal de la AME es la mutación o deleción del gen SMN1 (Survival Motor Neuron 1 - Proteína de Supervivencia de Motoneuronas), encargado de producir una proteína esencial para la supervivencia de las neuronas motoras. En ausencia de este gen funcional, el organismo depende del gen SMN2, una copia casi idéntica pero menos eficiente, que produce cantidades insuficientes de la proteína necesaria. La cantidad de copias del gen SMN2 presentes en el individuo influye directamente en la severidad del cuadro clínico: a mayor número de copias, mayor compensación funcional y menor gravedad de la enfermedad.
La detección temprana de la AME, antes de que aparezcan los primeros síntomas, es un factor crucial que determina el pronóstico y la calidad de vida del paciente.